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內(nèi)毒素血癥

發(fā)布時(shí)間:2011-07-04
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內(nèi)毒素血癥是由于血中細(xì)菌或病灶內(nèi)細(xì)菌釋放出大量內(nèi)毒素至血液,或輸入大量內(nèi)毒素污染的液體而引起。內(nèi)毒素血癥分為內(nèi)源性和外源性兩大類。

(1)內(nèi)毒素血癥發(fā)生的原因。

在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下可出現(xiàn):全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙,免疫機(jī)能下降,腸道吸收的內(nèi)毒素過多而超過機(jī)體清除能力;胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞,大量內(nèi)毒素釋放入血;腸道吸收的內(nèi)毒素因肝功能障礙由側(cè)枝循環(huán)直接入體循環(huán);某些組織、器官的感染引起外源性內(nèi)毒素入血。

(2)內(nèi)毒素血癥的臨床癥狀:內(nèi)毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內(nèi)毒素的抵抗力。癥狀和體征有:發(fā)熱,白細(xì)胞數(shù)變化,出血傾向,心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,以及休克等。內(nèi)毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放,導(dǎo)致微循環(huán)擴(kuò)張,靜脈回流血量減少,血壓下降,組織灌流不足,缺氧及酸中毒等。

(3)內(nèi)毒素血癥的后果:內(nèi)毒素血癥可以出現(xiàn)在多系統(tǒng)的多種疾病中,通常導(dǎo)致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血等,病死率極高。

內(nèi)毒素血癥可引起一系列病理生理改變:①發(fā)熱反應(yīng):內(nèi)毒素直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,或作用于白細(xì)胞使之釋放內(nèi)原性致熱原;②促使血管活性物質(zhì)如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放,使血壓下降,導(dǎo)致微循環(huán)障礙;③引起白細(xì)胞和血小板減少,激活凝血、纖溶系統(tǒng),產(chǎn)生出血傾向;彌漫性血管內(nèi)凝血;④經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體;⑤直接或間接損害肝臟,引起糖代謝紊亂及酶學(xué)、蛋白代謝的改變;⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞活性。

(4)各類疾病內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率:急性肝炎37-64%;爆發(fā)性肝炎58-100%;丙肝61.54%;膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%;燒傷85%;敗血癥70%;多器官功能衰竭100%;急性胰腺炎90%;皮膚軟組織感染70-81.1%;腹腔感染72-84%;尿路感染70-80%(腎炎)、癌癥70%;肺炎100%;上感100%。

(5)內(nèi)毒素血癥的治療:內(nèi)毒素血癥的治療原則多主張:①減少內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收;②改善內(nèi)毒素引起的微循環(huán)障礙。

腸源性內(nèi)毒素血癥:許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應(yīng)激狀態(tài)的患者,絕大部分出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥,血漿中內(nèi)毒素血癥主要來源于腸道內(nèi)毒素的吸收,因此腸源性內(nèi)毒素血癥是病人死亡的主要原因。

腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)病機(jī)制與如下幾方面有關(guān):

(1)腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多(腸道微生物移位)機(jī)體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞,內(nèi)毒素移位,進(jìn)入血循環(huán);腸粘膜屏障功能障礙,粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內(nèi)毒素移位,發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥;腸道微生態(tài)環(huán)境破壞,廣譜抗生素的長期應(yīng)用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數(shù)量,導(dǎo)致革蘭氏陰性菌大量繁殖,突破粘膜屏障而移位進(jìn)入血循環(huán)。

(2)肝臟對內(nèi)毒素的清除功能減退,大量內(nèi)毒素在肝臟未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。

(3)門體系統(tǒng)功能障礙,出現(xiàn)門體分流,來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟,未經(jīng)滅活解毒,涌入體循環(huán),形成內(nèi)毒素血癥。

(4)淋巴液生成增加,腹腔淋巴管--胸導(dǎo)管是內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑。

(5)外周血內(nèi)毒素滅活功能降低,各種原因造成的外周血滅活內(nèi)毒素能力下降,易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。